Merken Drucken 17.04.2005, 18:28 Schriftgröße: A A A

Wie Forscher das Aids-Virus überlisten

Ein neuer Wirkstoff verhindert die Vermehrung des HIV-Erregers. Da er nicht das Aids-Virus selbst bekämpft, kann es gegen den neuen Wirkstoff auch nicht resistent werden. von Sascha Karberg

Mit einer Kombination teurer Wirkstoffe können Mediziner derzeit das Aids-Virus in Schach halten und den Ausbruch der Krankheit verhindern. Doch immer häufiger treten Virusvarianten auf, die gleich gegen mehrere Medikamente resistent sind. Jetzt hat Mark O’Connor von der Pharmafirma Kudos im britischen Cambridge nicht nur eine neue, sondern auch eine besonders trickreiche Waffe gegen HIV gefunden: einen Wirkstoff, gegen den das Aids-Virus nicht mehr resistent werden dürfte. Denn er bekämpft nicht das Virus selbst, sondern die infizierten menschlichen Zellen.

"Eine sehr wertvolle Bestätigung unserer Idee", sagt Anne Marie Skalka vom Fox Chase Cancer Center in Philadelphia. Ihr Team hatte vor sechs Jahren entdeckt, dass eine HIV-Infektion in den Zellen einen DNA-Reparaturprozess einschaltet, auf den das Virus angewiesen ist, wenn es sich vermehrt. Denn wenn sich HIV ins menschliche Erbgut ein- und ausbaut, dann entstehen Defekte, die korrigiert werden müssen. Sonst stirbt die Zelle und mit ihr die Viren. Um die HIV-Vermehrung zu verhindern, schlug Skalka also vor, wichtige Proteine des Reparatursystems lahm zu legen.

Virenzahl kann verringert werden

Wie zum Beispiel das so genannte ATM-Protein. Im Fall eines DNA-Defekts stoppt ATM den Zellzyklus, damit Zeit für die eigentliche Reparatur bleibt. Bei der Suche nach einem geeigneten ATM-Hemmstoff war O’Connor jedoch schneller als Skalka. Er fand ein Molekül mit dem kryptischen Namen KU-55933. Wie O’Connors Team in der aktuellen Ausgabe von "Nature Cell Biology" berichtet, haben die Forscher den Wirkstoff an weißen Blutkörperchen und an Blutproben HIV-infizierter Patienten getestet. In allen Experimenten vermehrten sich die Viren weniger stark. In Kombination mit gängigen Präparaten gegen HIV konnte der Wirkstoff die Virenzahl sogar verringern.

Wenn O’Connor die Blutzellen mit resistenten HI-Viren infizierte, dann versagten die herkömmlichen Medikamente wie erwartet, KU-55933 funktionierte trotzdem. Dennoch geht der Forscher nicht davon aus, dass sich die Ergebnisse so einfach in eine klinische Anwendung umsetzen lassen. KU-55933 war nur ein Prototyp, in den letzten zwei Jahren habe Kudos ähnliche Hemmstoffe gefunden, die "wesentlich besser" funktionierten.

Die neue Strategie werde jedoch die Viren nicht gänzlich aus dem Körper vertreiben können, sagt Skalka. "Ein Teil der infizierten Zellen überlebt." Für einen akzeptablen Therapieerfolg sei es wahrscheinlich nötig, mehr als einen Reparaturmechanismus zu blockieren. Weitere Studien sind jetzt nötig, um Nutzen und Risiko abwägen zu können, sagt O’Connor.

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