Leben

Diabetes: Gen kurbelt Insulinproduktion an

REST wird in embryonalen Pankreaszellen experimiert - Grundlage für neue Behandlungsformen

Barcelona (pte021/12.08.2021/10:30) – Forscher haben die Rolle eines Gens geklärt, das für die Erhöhung der Anzahl von insulinproduzierenden Zellen während der frühen Entwicklung der Bauchspeicheldrüse von entscheidender Bedeutung ist. Diese Entdeckung könnte die Diabetesforschung fördern und eines Tages zu neuen Ersatztherapien führen. Beteiligt waren das Centre for Genomic Regulation http://crg.eu , das Bellvitge Biomedical Research Institute und die University of Barcelona http://ub.edu .

Tests mit Mäusen und Fischen

Konkret geht es um das „RE1 Silencing Transcription Factor“-Gen (REST) bei Mäusen und Zebrafischen sowie auch bei menschlichen Organoiden der Bauchspeicheldrüse. Forscher vermuteten bereits, dass dieses Gen bei der Bauchspeicheldrüsenentwicklung eine Rolle spielt. Die Ergebnisse waren jedoch nicht eindeutig. Jetzt zeigte sich, dass REST in embryonalen Pankreaszellen exprimiert wird, in Vorläuferzellen, die sich noch nicht differenziert haben und in reifen Zellen, die den Bauchspeicheldrüsengang bilden. In den reifen Beta-Zellen, die Insulin produzieren, konnte keine Aktivität von REST nachgewiesen werden.

Experimente mit Mäusen haben gezeigt, dass das Ausschalten des REST-Gens in einem frühen embryonalen Stadium, bevor die Bauchspeicheldrüse gebildet wird, zur Verdoppelung der insulinproduzierenden Zellen führte. Diese Zellen blieben bis ins Erwachsenenalter erhalten. Alle Mäuse wiesen dabei ein normales Gewicht auf. Weitere Experimente mit Zebrafischmodellen haben ähnliche Steigerungen der Bildung von Beta-Zellen ergeben.

Medikamenten-Cocktail als Ziel

Die Deaktvierung von REST konnte jedoch die Bildung von Beta-Zellen nicht mehr fördern, wenn die Bauchspeicheldrüse bereits ausgebildet war. Mäuse mit einem kurz nach der Geburt deaktivierten Gen wiesen eine kurze Förderung der endokrinen Zellbildung auf, die jedoch nicht bis zum Erwachsenenalter erhalten blieb. Die Deaktivierung von REST bei menschlichen Pankreasorganoiden führte zu keiner Bildung von Beta-Zellen. Die Forscher konnten jedoch eine erhöhte Aktivität der endokrinen Gene feststellen.

Laut Seniorautor Jorge Ferrer ist bewiesen, dass REST zwar eine wichtige Rolle spielt, aber nicht der einzige Hüter der endokrinen Differenzierung ist. „Wenn wir aber eines Tages einen Medikamenten-Cocktail finden, der die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse fördern kann, dann werden REST-Inhibitoren ein Teil des Rezepts sein.“

Die Forscher testen nun, ob sich REST-Inhibitoren eignen, die Bildung von Betazellen künstlich in einer Laborschale zu fördern. Neue Therapien, die die Zahl der insulinproduzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse fördern oder sie ersetzen, würden die Behandlung von Diabetes grundlegend verändern. Derzeit leiden weltweit mehr als 400 Mio. Menschen an dieser Krankheit. Die Details wurden in „Genes and Development“ veröffentlicht.

 

Quelle: www.pressetext.com


Bildnachweise: Blutzuckermessung: Hoffnung auf neue Therapien (Foto: pixabay.com, Paul Hunt) (nach Reihenfolge im Beitrag sortiert)

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